好发于青少年的克隆氏症（Crohn's disease）是一种免疫缺陷引起的慢性肠炎，会造成肠腔溃烂、出血、穿孔、阻塞，使得患者会反覆出现腹痛、腹泻或腹部出现肿块；患者还会因为营养不良而消瘦虚弱，并且经常出现全身性发热，甚至因长期腹泻而造成肛门脓疡。

目前治疗克隆式症的方式仍以“抑制免疫”为主，但这些药物（如类固醇等）有很多副作用，而且缓解的效果无法持久，常常一段时间后又会再度发作。这促使有一些研究者开始寻找可行的替代方案或辅助疗法。最近，一份由美国西奈山伊坎医学院发表的报告即指出，从灵芝中纯化而得的单一三贴类化合物灵芝酸C1，对于克隆氏症引起的发炎反应有抑制效果。

细胞实验显示，事先以灵芝酸C1（2.5、5、10、20、40μg/mL）处理小鼠巨噬细胞株，再以LPS（脂多糖，亦称内素毒，组成细菌细胞壁的主要成分）刺激，可以降低巨噬细胞分泌TNF-α（肿瘤坏死因子）的量，而且效果和剂量呈正比──在10 μg/mL即有显著作用，20 μg/mL的效果更好，但40 μg/mL与20 μg/mL的效果则差不多。

实验进一步从克隆氏症的病患（8～19岁）取得周边血单核球细胞，先与灵芝酸C1（20 μg/mL）一起培养，再以LPS进行刺激，结果比起没有灵芝酸C1保护的患者周边血单核球细胞，前者分泌TNF-α的量相对低很多。由于TNF-α在克隆氏症的发炎反应中扮演相当重的角色，因此TNF-α的浓度降低，意味著病情可能因此获得控制或改善。

同様的，取自克隆氏病人发炎的结肠检体在与灵芝酸C1培养24小时后， TNF-α、IFN-γ和IL-17A等细胞激素的含量也会降低，但对于正常的结肠检体（来自有胃肠道症状的11～18岁患者，经确认其结肠无发炎症状，亦无相关家族病史），灵芝酸C1则无太大影响。

细胞中的NF-κB活化，是啟动发炎反应的关键，而根据该团队的研究显示，不论是来自克隆氏症病人的周边血单核球细胞，或是发炎的结肠检体，在经过灵芝酸C1处理后，都能藉由抑制IkB-α的磷酸化，进而阻止NF-κB被活化，因此灵芝酸C1之所以能抑制发炎应与NF-κB的讯息传递被阻断有关。

由于灵芝酸C1不论是对于小鼠巨噬细胞株，或是取自克隆氏症病患的周边血单核球细胞都没有毒性，所以它是一个相对安全的成分，值得进一步探讨该成分或相关製剂实际用于治疗克隆氏症患者的效果。

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